PROGRAMA DEL CURSO REGULAR DE INMUNOBIOLOGIA
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AGROPECUARIAS
PROGRAMA DEL CURSO DE INMUNOBIOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AGROPECUARIAS
PROGRAMA DEL CURSO DE INMUNOBIOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR
Objetivo del curso.- Iniciar al alumno en el camino de la especialización y profesionalización, dentro de la carrera de Biología en el campo de la Biología Experimental, para que obtenga los elementos de análisis, para comprender el papel de la Respuesta Inmune en la escala biológica (Filogenia). Se pretende dar las bases para la comprensión de los mecanismos moleculares inherentes a la regulación de la Respuesta Inmune Humoral (RIH) y Celular (RIC) de los seres vivos, desde plantas, invertebrados, hasta vertebrados inferiores y superiores
INTRODUCCIÓN
θ Aspectos históricos de la R.I.
θ Que es la R.I.
θ Que hace la R.I.
θ Lenguaje del sistema inmune (S.I.)
θ Mecanismos de Defensa: específicos e inespecíficos
ORÍGENES EVOLUCIONARIOS DEL S.I.
θ Desde la amiba hasta los mamíferos
θ La lucha de la amiba: FAGOCITOSIS
θ El problema de la especificidad
θ El gran salto: MEMORIA
θ Las dos funciones efectoras
θ Emergencia evolutiva hasta nuestros días
CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN LA R.I.
ÓRGANOS LINFOIDES
DISCRIMINACIÓN PROPIO-NO PROPIO
θ Las leyes de la Inmunología y sus corolarios
θ Requerimientos de las dos señales
θ La AYUDA, propiedad de los linfocitos T
θ Papel de los linfocitos B
θ Reconocimiento antígeno asociativo
CÉLULAS B E INMUNOGLOBULINAS
θ Las inmunoglobulinas como proteínas
θ La organización y reorganización de sus genes
θ Receptores y efectores
θ Diversidad y dispersión de sus sitios de combinación
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
CÉLULAS T
θ Células T de defensa
θ Células T regulatorias
θ Reconocimiento de los gene de reconocimiento
θ Receptor de células T
θ Complejo Mayor de Histocompatibilidad
INTERLEUCINAS
θ Interleucinas y el reconocimiento de lo propio y lo no propio
θ Interleucinas y citotoxicidad
θ Interleucinas y Linfocitos B
RESPUESTA INMUNE DE PLANTAS
RESPUESTA INMUNE DE INVERTEBRADOS
RESPUESTA INMUNE DE VERTEBRADOS
PÉPTIDOS NATURALES ANTIMICROBIANOS
BIBLIOGRAFÍA
RODNEY E LANGMAN. THE IMMUNE SYSTEM. ACADEMIC PRESS. 1989.
R.J.TURNER. IMMNUNOLOGY. A COMPARATIVE APPROACH. WILEY. 1994
IVAN ROITT. ESSENTIAL IMNUNOLOGY. BLACKWELL. 1974. Y TODAS SUS REEDICIONES
ARTÍCULOS DIVERSOS RELACIONADOS CON EL TEMA
posted by Islas @ 8:5
posted by Alfonso Islas at 6:28 a.m.
52 Comments:
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FABIOLA TELLEZ
Genes RAG1 y RAG2
Los genes RAG1 y RAG2 son los genes activadores de la recombinacion de genes V,C,D,J, los cuales son son genes basicos de las familias de inmunoglubulinas las cuales son responsables de elaborar respuestas inmunes a los antigenos.
Estos genes son exclusiovs de las células linfoides, cabe mensionar que esta secuencia de genes se encuentra en todas las células pero solo se pueden expresar en las linfoides, el motivo de esta expresion es desconocida.
WWW.GOOGLE.COM.
FABIOLA TELLEZ
ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS GRUPOS SANGUINEOS DE TIPO A,B,O,Y RH:
Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre que dependen de los antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.
Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos y el factor RH. Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock, y muerte.
Los antígenos
Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre.
Análogamente, las personas con sangre del tipo B tiene la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre.
Los individuos con sangre del tipo O no expresan ninguna de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
A causa de estas combinaciones, el tipo O puede ser transfundido sin ningún problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
El científico austríaco Karl Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO.
Herencia del tipo ABO
Para tener una visíon más amplia de como se produce la herencia genética se puede ver el artículo Gregor Mendel.
Los grupos sanguíneos son heredados de los progenitores. Son controlados por un solo gen con tres alelos: O, A, B.
El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo i tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre i. Así, las personas que heredan dos alelos ii tienen tipo O; AA o Ai dan lugar a tipos A; y BB o Bi dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O.
Herencia del factor Rh
El factor Rh es heredado de la misma forma, con la diferencia de que hay dos alelos y el Rh es dominante. La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen la sangre del hijo.
OBTENIDO DE.
http://es.wikipedia.org/wiki/Grupo_sangu%C3%ADneo
Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre que dependen de los antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.
Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre.
Análogamente, las personas con sangre del tipo B tiene la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre.
Los individuos con sangre del tipo O no expresan ninguna de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
A causa de estas combinaciones, el tipo O puede ser transfundido sin ningún problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
Los grupos sanguíneos son heredados de los progenitores. Son controlados por un solo gen con tres alelos: O, A, B.
El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo i tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre i. Así, las personas que heredan dos alelos ii tienen tipo O; AA o Ai dan lugar a tipos A; y BB o Bi dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O.
raul sandoval luna
Ricardo Alonso Romero Oroazco Dice:
Grupo sanguíneo
De Wikipedia, la enciclopedia libre
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Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre que dependen de los antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.
Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos y el factor RH. Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock, y muerte.
Los antígenos
Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre.
Análogamente, las personas con sangre del tipo B tiene la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre.
Los individuos con sangre del tipo O no expresan ninguna de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
A causa de estas combinaciones, el tipo O puede ser transfundido sin ningún problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
El científico austríaco Karl Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO.
Herencia del tipo ABO
Los grupos sanguíneos son heredados de los progenitores. Son controlados por un solo gen con tres alelos: O, A, B.
El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo i tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre i. Así, las personas que heredan dos alelos ii tienen tipo O; AA o Ai dan lugar a tipos A; y BB o Bi dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O.
Herencia del factor Rh
El factor Rh es heredado de la misma forma, con la diferencia de que hay dos alelos y el Rh es dominante. La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen la sangre del hijo.
GUERRERO SAUCEDO IRMA IVETH..
GENES RAG1 Y RAG2.
Se trata de los conocidos como genes de activación de recombinación.
La estructura formada por el acoplamiento de los heptámeros y monámeros palindrómicos actúa como señal de reconocimiento para las recombinasas RAG1 Y RAG2.
Llega RAG1 y RAG2, el loop del DNA es cortado y ligado por las recombinasas exactamente en la región correspondiente a la señal (heptámeros) adyacente a los segmentos que se recombinan. ste DNA circular no cumple ningún papel en las etapas posteriores del proceso de recombinación.
BIBLIOGRAFÍA:http://mail.fq.edu.uy/inmuno/recombinación.swf
GUERRERO SAUCEDO IRMA IVETH..
GRUPO SAGUÍNEO.
El primer sistema de grupos sanguíneos fue descrito al inicio del siglo XX por Karl Landsteiner, mediante el uso de la técnica de aglutinación. Landsteiner clasificó los eritrocitos individuales en cuatro tipos: A, B, AB y O. El sistema ABO es el más importante para propósitos de transfusión.
Se conoce aprox. 600 antígenos de eritrocitos, de los cuales 207 pertenecen a los 23 sistemas de grupos sanguíneos reconocidos. Cada Ag se controla por un gen. Para cualquier Ag de un grupo sanguíneo está presente en un solo alelo en este sitio y, por tanto, los otros están excluidos.
H y ABO
Los determinantes antigénicos de los sistemas H y ABO son móleculas de carbohidratos cuya especificidad reside en los azúcares terminale3s de un oligosacárido.
Los sistemas H y ABO tienen sitios génicos separados y son independientes uno del otro. El gen H codifica para la enzima fucosiltransferasa, que efectúa la adición de fucosa a la cadena precursora y completa la cadena principal.
Los grupos sanguuíneos ABO se determinan por los genes alélicos A, B y O. La transferasa del grupo A conjuga la N-acetilgalactosamina a la cadena principal completa. La transferasa del grupo B conjuga una D-galactosa terminal.
El gen O no produce transferasa para modificar la sustancia de grupo sanguíneo. Se considera que los Ac de presencia natural contra grupos sanguíneos A y B se estimulan en sustancias muy comunes. Se sabe que las bacterias intestinales tienen sustancias con similitud química por tanto, presentan reacción cruzada antigénica. Estos Ac contra Ag, A o B se detectan, al principio en niños de 3 a 6 meses de edad, con un máximo a los 15 a 10 años y disminuyendo en la edad.
Rh.
El sistema Rh de grupo sanguíneo es el segundo en importancia del sistema ABO. Los Ac anti-Rh son el origen principal de la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) y también puedan ocasionar reacciones hemolíticas de transfusión.
El D es el más inmunogénico de los Ag Rh. Un poco menos de la mitad de los individuos Rh+ es homicigota para D.
OTROS ANTIGENOS ERITROCITOS.
La mayor parte de los 20 sistemas de grupos sanguíneos restantes pocas veces participan en reacciones de transfusión. Sin embargo, los Ac contra los sistemas Kidd, Duffy, Kell y MNS se conocen por su propiedad de originar hemólisis si se transfunde sangre antigeno positiva en un individuo sensibilizado.
Los Ac contra Ag Kidd constituyen una causa frecuente de reacción tardía de hemólisis por transfusión y pueden dar lugar a la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN).
Elvin A. Kabat, W.T.J. Morgan y W.M.Walkins en 1949 describieron la estructura química de los grupos sanguíneos.
BIBLIOGRAÍA: Tristram G. Parslow, Daniel P. Stites. Abba I. Terr y John B. Imboden, 2002, Inmunología básica y clínica, Manual Moderno, 10 edición, México.
Anticuerpos
Los anticuerpos son glucoprotreinas producidas especialmente por los linfocitos B donde se encuentran en estado de mIg (o inmunoglobulina de membrana) formando el receptor BCR en este estado se encuentra de manera insoluble y como Ig en las células plasmáticas donde se encuentran como moléculas solubles que se liberan al estado intersticial.
Como receptores BCR la principal a actividad de los anticuerpos (mIg) es reconocer a los antigenos e iniciar la respuesta inmune humoral y las Ig liberadas a la sangre y en las mucosas (sIg) tienen como destino metabólico unirse al antigeno.
Genes RAG1 y RAG2: Genes de activación de recombinación
Son dos genes cuyos productos actúan sinérgicamente en la unión de los segmentos V-(D)-J. son conocidos como genes de activación de recombinación,
Estos dos genes estrechamente ligados, desempeñan un papel (al parecer directo) en la maquinaria de recombinación de los segmentos génicos de porciones variables de inmunoglobulinas. Inducen roturas de cadena doble en el ADN a nivel del límite entre RSS y secuencias codificadoras, y sólo actúan sobre el ADN de línea germinal de las inmunoglobulinas. Sólo se expresan en precursores de células B (hasta el estadio conocido como células pro-B), pero no en linfocitos B maduros.
La reordenación de genes de cadenas H parece estar controlada por el ciclo celular:
• Los genes RAG actúan en células detenidas en fase G1 del ciclo.
• La reordenación productiva parece conducir a la inhibición de la actividad RAG-2 (por fodforilación dependiente de p34cdc2, una quinasa dependiente de ciclina
Susumu Tonegawa
nació en Nagoya, Japón en 1939. Estudió la licenciatura de Medicina en Japón, trabajando en el departamento de Química de la Universidad de Kyoto. En 1963 se traslada a Estados Unidos comenzando a trabajar en el departamento de Biología de la Universidad de San Diego, California. Fue nombrado miembro del Instituto de Basilea y profesor de Biología en el Centro de Investigación del Cáncer del Instituto de Tecnología de Massachusetts.
Descubrió que ciertos elementos de la masa genética(ADN) podían trasferirse y reagruparse en el trascurso del desarrollo al pasar de la célula embrionaria al estado del linfocito B. Demostró que cada linfocito es capaz de formar el anticuerpo necesario, es decir el anticuerpo que el organismo necesita en cada momento. Ante una agresión por un antígeno determinado, se produce una respuesta celular del organismo y produce la recombinación adecuada de genes para formar el anticuerpo específico contra ese antígeno. Ante estos hallazgos Tonegawa llegó a formular la teoría de que la cantidad y calidad de la respuesta inmulógica está condicionada genéticamente.
Gracias a sus trabajos se ha podido conocer cuántos genes de inmunoglobulinas tiene el ser humano, y como dan lugar a multitud de anticuerpos espcíficos.
GRUPOS SANGUINEOS
La membrana celular de los glóbulos rojos contiene en su superficie diferentes proteínas, las cuales son las responsables de los diferentes tipos de sangre. Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre, la proteína A y la B.
TIPOS DE GRUPOS DE SANGRE
Según las diferentes combinaciones de las proteínas de la superficie de los glóbulos rojos dan como resultado los 4 grupos sanguíneos existentes:
• Grupo A: Tiene proteína A en la superficie del glóbulo rojo.
• Grupo B: Tiene proteína B en la superficie del glóbulo rojo.
• Grupo AB: Tiene ambas proteínas A y B.
• Grupo O: No tiene ninguna (A o B) en la superficie del glóbulo rojo.
El rh es otra proteína que si está presente en la superficie del glóbulo rojo será rh positivo y si está ausente, es rh negativo.
De esta forma una persona debe de tener un grupo sanguíneo formado por la proteína A, B ó las dos y además será Rh positivo o negativo
Complejo mayor de histocompatibilidad
El complejo mayor de histocompatibilidad o MHC (acrónimo para el inglés major histocompatibility complex), también conocido como complejo principal de histocompatibilidad, es una familia de genes codificados en el brazo corto del cromosoma 6 que codifican la información , en la superficie externa de la membrana celular, de ciertas glucoproteínas involucradas en los mecanismos de presentación y procesamiento de antígenos a los linfocitos T, así como citocinas y proteínas del sistema del complemennto , de importancia en la respuesta inmune, que permiten la identificación de las moléculas propias y de las extrañas (invasoras).
Funciones
Estudios realizados acerca de las funciones de los linfocitos T y de los rechazos en los transplantes de tejidos revelaron que el reconocimiento de las propias células del cuerpo depende de un grupo de antígenos glucoproteicos que se encuentran en la superficie de las células con núcleo. Los componentes proteicos de estos antígenos son codificados por el grupo de genes conocidos como complejo mayor de histocompatibilidad o MHC. El MHC está formado por 20 genes diferentes y, dentro de la población humana, cada uno de esos genes tiene entre 8 y 10 alelos.
Los linfocitos T reconocen péptidos provenientes del antígeno que se encuentran asociados al complejo mayor de histocompatibilidad. Cuando ciertas células fagocíticas -células presentadoras de antígenos (CPA)- como los macrófagos o las células dendríticas fagocitan un antígeno, éste se procesa dentro del linfocito de la CPA y se asocia con moléculas del MHC; el complejo alcanza la superficie celular y queda expuesto.
Clases
Las moléculas del MHC (las glucoproteínas que son codificadas por la familia del complejo mayor de histocompatiblidad) procesan antígenos del interior de las células y las trasportan al exterior para ser reconocidas por las células T.
Existen dos clases de antígenos MHC:
• Clase I MHC
• Clase II MHC
Se los conoce simplemente como clase I y clase II (MHCI y MHCII). De ellos se vale la respuesta inmune para el reconocimiento de un antígeno extraño. Estas moléculas difieren tanto en su estuctura como en su función. Las moléculas de clase I se encuentran en las células de todo el cuerpo y son necesarias para para el reconocimiento antigénico por parte de las células T citotóxicas. Las moléculas de clase II están presentes sólo en las células del sistema inmune e identifican a estas células ente sí.
ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS GRUPOS SANGUINEOS DE TIPO A,B,O,Y RH:
Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre que dependen de los antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.
Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos y el factor RH. Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock, y muerte.
Los antígenos
Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre.
Análogamente, las personas con sangre del tipo B tiene la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre.
Los individuos con sangre del tipo O no expresan ninguna de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
A causa de estas combinaciones, el tipo O puede ser transfundido sin ningún problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
El científico austríaco Karl Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO.
Herencia del tipo ABO
Para tener una visíon más amplia de como se produce la herencia genética se puede ver el artículo Gregor Mendel.
Los grupos sanguíneos son heredados de los progenitores. Son controlados por un solo gen con tres alelos: O, A, B.
El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo i tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre i. Así, las personas que heredan dos alelos ii tienen tipo O; AA o Ai dan lugar a tipos A; y BB o Bi dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O.
Herencia del factor Rh
El factor Rh es heredado de la misma forma, con la diferencia de que hay dos alelos y el Rh es dominante. La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen la sangre del hijo.
http://es.wikipedia.org/wiki/Grupo_sangu%C3%ADneo
El factor de necrosis tumoral, TNF, abreviatura del inglés Tumor Necrosis Factor, es una sustancia química del grupo de las citoquinas que es liberada por células del sistema inmune. Esta sustancia interviene en la inflamación y la destrucción articular secundarias a la artritis reumatoide, así como en otras patologías.
Estructura molecular
El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es miembro de un grupo de otras citocinas que estimulan la fase aguda de la reacción inflamatoria. Es una hormona glicopéptida formada por 185 aminoácidos, que procede de un propéptido formado por 212 aminoácidos. Algunas células sintetizan isoformas más cortas de la molécula. Genéticamente el TNF está relacionado con el cromosoma 7p21.
Fisiología
El TNFα está relacionado con los glóbulos blancos de la sangre, el endotelio y otros tejidos en el transcurso de distintas agresiones celulares como por ejemplo las infecciones. Su estimulación está relacionada con otros mediadores celulares como la interleucina 1 y endotoxinas bacterianas. El TNF ejerce distintas funciones en diferentes órganos, como la activación de la producción de otros mediadores como las interleucinas 1 a la 6.
En el hipotálamo: Estimula el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal estimulando la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH, del inglés corticotropin releasing hormone).
Suprime el apetito, por eso se la llama caquexina, porque la caquexia es una pérdida severa depeso en las enfermedades graves como el cáncer.
Fiebre.
En el hígado, estimulación de respuesta aguda de la inflamación, activando la síntesis de proteína C reactiva y otros mediadores celulares.
En otros órganos: Aumenta la resistencia a la insulina.
La liberación de TNF-α produce activación local del endotelio vascular, liberación de óxido nitroso con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, que conduce al reclutamiento de las células inflamatorias, inmunoglobulinas y complemento, provocando la activación de los linfocitos T y B. También aumenta la activación y adhesión plaquetaria y, probablemente, la oclusión vascular sea la causa de la necrosis tumoral, de donde proviene su nombre. Las funciones del TNF se deben a su unión a 2 receptores celulares diferentes que se localizan en diferentes células como neutrófilos, células endoteliales y fibroblastos. Además estos receptores se encuentran en estado solubles en el suero y en el líquido sinovial. Aunque localmente los efectos del TNF-α son beneficiosos, cuando el TNF actúa por todo el organismo sus efectos son desastrosos provocando síndromes como el shock séptico y la coagulación intravascular diseminada.
Farmacología
Es posible la inhibición de TNFα con ancicuerpos monoclonales o de su receptor celular como infliximab (Remicade®), etanercept (Enbrel®), or adalimumab (Humira®) que son usados en tratamientos modernos de varias enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y la psoriasis.
Estas drogas pueden aumentar el riesgo de contraer tuberculosis o reactivar una infección latente sobre todo con infliximab y adalimumab. Por eso los pacientes que deban someterse a estos tratamientos deben ser evaluados y tratarse en primer lugar estas infecciones antes de administrar los anticuerpos monoclonales.
Sinónimos :
Factor de necrosis tumoral
Caquectina
Caquexina
TNF
FNT
RESUMEN.
La comunicación entre células inmunes e inflamatorias es mediada en gran parte por proteínas llamadas interleucinas, que promueven crecimiento, diferenciación y activación celular. Estas moléculas efectoras son producidas transitoriamente y controlan localmente la amplitud y duración de la respuesta. En ésta revisión son descritas tanto las interacciones entre citocinas y células, así como las principales características biológicas de las interleucinas involucradas en la respuesta inmune innata: IL-1, IL-6, quimiocinas, IL-10, IL-12, IL-15, IL-18, TNF-? e IFN-?, -?.
more info ¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡ :
http://scielo-mx.bvs.br/scielo.php?pid=S0188-493X2001000400008&script=sci_arttext
KARLA JIMENEZ
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
Identificado inicialmente como un mediador de la necrosis tumoral en ratones tratados con lipopolisacárido, el factor de necrosis tumoral se sabe involucrado en la respuesta a una gran cantidad de estímulos, condicionando generalmente un proceso inmune de tipo inflamatorio. Una amplia variedad de estirpes celulares producen la citocina, siendo las células mononucleares la principal fuente, tal es el caso de los macrófagos activados que contribuyen en una buena parte de la producción de la citocina en forma soluble. A la fecha, se sabe que el factor de necrosis tumoral está involucrado en un sinnúmero de actividades biológicas tanto celulares como orgánicas que van desde la fiebre y el daño tisular, hasta su implicación en la posible regulación genética de la inducción de otras citocinas y moléculas inmunorreguladoras. La localización y descripción de polimorfismos en el promotor del gen del factor de necrosis tumoral ha dado lugar, en algunos casos, a asociaciones entre estas variantes y ciertas enfermedades, caracterizadas por ocasionar procesos erráticos con fondos inflamatorios exagerados. El objetivo de la presente revisión es conocer acerca de los polimorfismos del factor de necrosis tumoral y las asociaciones actualmente descritas en la neumopatía intersticial difusa.
Palabras clave: Factor de necrosis tumoral, neumopatía intersticial, lipopolisacárido, inflamación, complejo principal de histocompatibilidad.
GRUPO SANGUINEOS Y RH
Grupo sanguíneo es cada uno de los diversos tipos en que se ha clasificado la sangre de las personas en relación con la compatibilidad de los hematies y suero de otro individuo donador de sangre con los hematies y suero de otro individuo que la recibe. La determinación de estos grupos, que al principio se limitaban a la sección de donantes y receptores para la trnasfusión sanguínea se ha estendido a la determinación de la paternidad y a la identificación en criminología.
Estos grupos son cuatro, según la clasificación que hizo Landsteiner, clasificación hoy universal y se denominan: 0, A, B, AB. Se caracterizan por las diferentes combinaciones de dos aglutinógenos existentes en los glóbulos rojos y de dos aglutininas contenidas en el suero.
¿QUÉ ES EL FACTOR Rh?
El Factor Rh es un aglutinógeno encontrado en 1940 por Landsteiner y Weiner, en los glóbulos rojos en uno primates (Macacus rhesus) y que también existe normalmente en el 85% de los humanos, que por esta causa se denomina Rh positivos. La sangre de estos transfundida a los Rh negativos (15%), provoca en el suero de éstos últimos la formación de anticuerpos, que en sucesivas transfusiones pueden destruir los glóbulos rojos del donante Rh +, invalidando así la transfusión y creando efectos adversos. También en el embarazo un feto Rh + puede provocar en la madre Rh - la producción de aglutininas que podrán ser la causa de la enfermedad hemolítica de los recién nacidos.
El factor Rh está constituido por un complejo de seis antígenos fundamentales, formado por tres pares de genes alelos: Cc, Dd, Ee. El antígeno de mayor poder sensibilizante es el D, le siguen en importancia el e y el E.
Genes RAG1 y RAG2:
Genes de activación de recombinación
Son dos genes cuyos productos actúan sinérgicamente en la unión de los segmentos V-(D)-J. son conocidos como genes de activación de recombinación,
Estos dos genes estrechamente ligados, desempeñan un papel (al parecer directo) en la maquinaria de recombinación de los segmentos génicos de porciones variables de inmunoglobulinas. Inducen roturas de cadena doble en el ADN a nivel del límite entre RSS y secuencias codificadoras, y sólo actúan sobre el ADN de línea germinal de las inmunoglobulinas. Sólo se expresan en precursores de células B (hasta el estadio conocido como células pro-B), pero no en linfocitos B maduros.
Paulina Haro Magallanes
Genes Rag 1 y Rag 2
Estos genes fueron descubiertos en el laboratorio de David Baltimore en 1990. El descubrimiento previo de que cada uno de los genes V, D y J era precedido de una corta secuencia única de DNA cuya función es la de servir de señal para los procesos de recombinación, y que es conocida como secuencia de señal de recombinación (SSR) permitió la identificación de estos genes. Utilizando un sistema experimental de transfección en diversas células de vectores retrovirales conteniendo genes de resistencia al ácido micofenólico como indicador de actividad, y que contenían los genes germinales de Vk y Jk junto con sus SSR, estos investigadores comprobaron que sólo las líneas pre-B y pre-T tenían capacidad de recombinación, lo que indicaba un mecanismo de regulación común a ambas estirpes. Este sistema experimental permitió la posterior identificación de RAG-1, seguido del descubrimiento de un segundo gen (RAG-2) muy ligado al anterior tanto en su localización como en su estructura, y que actuaba de una manera sinérgica con RAG-1 facilitando los procesos de recombinación. El papel in vivo que cada uno de estos genes juega en el desarrollo ontogénico del sistema inmune es crítico. Para demostrarlo, se generaron mediante un proceso de ingeniería genética, conocido como gene targeting, ratones que carecían específicamente de RAG-1 o de RAG-2. El análisis de estos ratones demuestra que no se producen fenómenos de recombinación en ninguno de los dos casos, y que como consecuencia, no se encuentran presentes en la periferia ni linfocitos B ni T maduros. Esto indica que los procesos de recombinación génica tanto de los genes del TCR y de las inmunoglobulinas van a estar sometidos a mecanismos comunes de regulación. Aún más importante, se ha encontrado recientemente un grupo de pacientes que tienen mutaciones en RAG-1 o RAG-2, dando como resultado la aparición de una inmunodeficiencia combinada severa por bloqueo en los procesos de recombinación tanto de linfocitos B como T.
http://www.uco.es/grupos/inmunologiamolecular/inmunologia/tema04/etexto04.htm
Paulina Haro Magallanes
Grupos sanguíneos
El grupo sanguíneo se determina según el antígeno de los glóbulos rojos y los anticuerpos del plasma. Un antígeno es una proteína celular que dispara una respuesta inmune, como puede ser la formación de anticuerpos, contra los antígenos de los que carece el glóbulo rojo. Se encuentran en la superficie de las células y existen tres tipos: A, B y 0.
Grupo O: este grupo no tiene aglutinógenos pero si 2 aglutininas, alfa y beta.
Grupo A: este grupo tiene aglutinógeno A y aglutininas beta.
Grupo B: este grupo tiene aglutinógeno B y aglutininas alfa.
Grupo AB: este grupo tiene ambos aglutinógenos y ninguna aglutinina.
De acuerdo con esta clasificación se deduce que el grupo sanguíneo está determinado por la presencia o ausencia de agluginógneos y aglutininas.
http://www.paralibros.com/passim/p20-tec/pb2001gsa.htm
KARLA JIMENEZ
Complejo mayor de histocompatibilidad
El complejo mayor de histocompatibilidad o MHC (acrónimo para el inglés major histocompatibility complex), también conocido como complejo principal de histocompatibilidad, es una familia de genes codificados en el brazo corto del cromosoma 6 que codifican la información , en la superficie externa de la membrana celular, de ciertas glucoproteínas involucradas en los mecanismos de presentación y procesamiento de antígenos a los linfocitos T, así como citocinas y proteínas del sistema del complemennto , de importancia en la respuesta inmune, que permiten la identificación de las moléculas propias y de las extrañas (invasoras).
Funciones
Estudios realizados acerca de las funciones de los linfocitos T y de los rechazos en los transplantes de tejidos revelaron que el reconocimiento de las propias células del cuerpo depende de un grupo de antígenos glucoproteicos que se encuentran en la superficie de las células con núcleo. Los componentes proteicos de estos antígenos son codificados por el grupo de genes conocidos como complejo mayor de histocompatibilidad o MHC. El MHC está formado por 20 genes diferentes y, dentro de la población humana, cada uno de esos genes tiene entre 8 y 10 alelos.
Los linfocitos T reconocen péptidos provenientes del antígeno que se encuentran asociados al complejo mayor de histocompatibilidad. Cuando ciertas células fagocíticas -células presentadoras de antígenos (CPA)- como los macrófagos o las células dendríticas fagocitan un antígeno, éste se procesa dentro del linfocito de la CPA y se asocia con moléculas del MHC; el complejo alcanza la superficie celular y queda expuesto.
INTERLEUCINAS:
LA comunicación entre células inmunes e inflamatorias es mediada en gran parte por proteínas llamadas interleucinas, que promueven crecimiento, diferenciación y activación celular. Estas moléculas efectoras son producidas transitoriamente y controlan localmente la amplitud y duración de la respuesta. En ésta revisión son descritas tanto las interacciones entre citocinas y células, así como las principales características biológicas de las interleucinas involucradas en la respuesta inmune innata: IL-1, IL-6, quimiocinas, IL-10, IL-12, IL-15, IL-18, TNF- e IFN.
Son proteínas solubles de bajo peso molecular mediadoras de crecimiento celular, inflamación, inmunidad, diferenciación y reparación, entre otras actividades. Además de las células del sistema inmune, las citocinas son producidas por diferentes tipos celulares durante la activación de la inmunidad innata y adquirida. Son el principal medio de comunicación intracelular ante una invasión microbiana. Las citocinas sirven para iniciar la respuesta infamatoria, y para definir la magnitud y naturaleza de la respuesta inmune específica.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO:
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
lisis del microorganismo o célula diana
opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción
los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria
amplificación de la respuesta humoral específica
eliminación de los inmunocomplejos
REFERENCIAS:
http://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_16.htm
www.uady.mx/~biomedic/revbiomed/pdf/rb011248.pdf
Es.wikipedia.org/wiki/Interleucina
PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS:
Los péptidos antimicrobianos cutáneos son moléculas efectoras del sistema inmune innato que actúan contra gérmenes yademás cumplen otras funciones aún mal conocidas. Se hace una revisión sobre su naturaleza, origen, funciones, clasificación,utilidad práctica, así como sobre su futuro desarrollo. Brevemente se describe las defensinas, catelicidinas, bacteriocinas ylantibióticos, y granulicinas.
www.scielo.org.pe/pdf/dp/v14n1/a06v14n1.pdf
El segundo timo
En este año investigadores de la universidad de Ulm en Alemania encontraron un segundo timo en el cuello de ratones. Este timo es funcional y se cree que sustituye en la adultez al timo torácico. Este descubriendo no es del todo nuevo ya que desde los 40’s se sabe la presencia de un segundo timo en varios mamíferos incluyendo al humano; estos estudios sugieren que 5 de cada 6 humanos tiene un segundo timo en el cuello (Blackburn 2006), aunque este ultimo estudio en ratones sugiere que este timo viene como un órgano funcional estándar en los ratones, lo cual no había sido corroborado (Rodewald 2006).
Muchos investigadores se han preguntado acerca del origen de este segundo timo. La principal idea es que son remanentes de tejido embrional que da origen al timo torácico y quedo en el cuello y creció. Esto sugiere que es “solo un tejido compacto rezagado durante la migración de órganos” (Blackburn 2006).
Los investigadores se interesan en este descubrimiento puesto que tratan de explicar el desarrollo del sistema inmune. Esto promete encontrar las células de las cuales el timo surge y tal vez pueda ser utilizado para la regeneración del órgano en pacientes con transplante de médula ósea, quienes el timo esta dañado por el tratamiento.
Bibliografía
• Pearson, Helen. News nature.com. 2006. BioEd Online (http://www.BioEdOnline.org). http://www.bioedonline.org/news/news.cfm?art=2377
• Terzowski G., et al. Science. www.sciencexpress.org 10.1126/science.1123497 (2006).
El segundo timo
En este año investigadores de la universidad de Ulm en Alemania encontraron un segundo timo en el cuello de ratones. Este timo es funcional y se cree que sustituye en la adultez al timo torácico. Este descubriendo no es del todo nuevo ya que desde los 40’s se sabe la presencia de un segundo timo en varios mamíferos incluyendo al humano; estos estudios sugieren que 5 de cada 6 humanos tiene un segundo timo en el cuello (Blackburn 2006), aunque este ultimo estudio en ratones sugiere que este timo viene como un órgano funcional estándar en los ratones, lo cual no había sido corroborado (Rodewald 2006).
Muchos investigadores se han preguntado acerca del origen de este segundo timo. La principal idea es que son remanentes de tejido embrional que da origen al timo torácico y quedo en el cuello y creció. Esto sugiere que es “solo un tejido compacto rezagado durante la migración de órganos” (Blackburn 2006).
Los investigadores se interesan en este descubrimiento puesto que tratan de explicar el desarrollo del sistema inmune. Esto promete encontrar las células de las cuales el timo surge y tal vez pueda ser utilizado para la regeneración del órgano en pacientes con transplante de médula ósea, quienes el timo esta dañado por el tratamiento.
Bibliografía
• Pearson, Helen. News nature.com. 2006. BioEd Online (http://www.BioEdOnline.org). http://www.bioedonline.org/news/news.cfm?art=2377
• Terzowski G., et al. Science. www.sciencexpress.org 10.1126/science.1123497 (2006).
¿Cuántos genes codifican para las inmunoglobulinas?
El número de genes que codifica para el total de inmunoglobulinas es algo relativamente sencillo de calcular, aunque la gran diversidad de Igs es mucha, pero se sabe que en los humanos los genes que codifican para la las cadenas pesadas están localizados en el cromosoma 14; los genes de la región constante C son 9 que corresponden a los isotipos; los genes de la región variable se clasifican en tres grupos V, D, y J. los genes variables (V) son 50, los genes diversidad (D) son 30 y los genes unión (J) son 6; cada combinación VDJ codificara para una región variable única.
Los genes que codifican para la cadena ligera κ se localizan en el cromosoma 2, y los de λ en el cromosoma 22. Los genes de κ de regiones variables son: 40 genes V y 5 genes J que al combinarse (V-J) codifican para los dominios variables (VL), y a continuación un único gen C. la cadena λ es sintetizada por 30 genes V, 3 genes J y 3 genes C.
Estos datos nos proporcionan una idea clara de cuantos genes codifican para las inmunoglobulinas, pero nos dan también una idea de la gran diversidad de Igs se pueden producir tan solo con la combinación de estos genes durante la síntesis, pero esto no es todo ya que ocurren otros fenómenos que dan variabilidad como la recombinación somática, las mutaciones, reordenamientos, etc. Para puntualizar, tal vez se pueda calcular el número de genes pero jamás la gran cantidad de anticuerpos total presente en un organismo.
Genes RAG 1 y RAG 2
Además de las familias de genes implicados en la variabilidad de las Ig’s hay un grupo de genes que también están implicados en la variabilidad estos son los genes RAG (Genes de Activadores de la Recombinación). Fueron descubiertos en el laboratorio de David Baltimore en 1990 de manera experimental. Estos genes codifican para enzimas de corte en intrones y exones de genes V, D, J. esta recombinación se realiza en líneas ontogénicas de linfocitos B y T, principalmente B; en células B las enzimas recombinasas actúan en la variabilidad de los anticuerpos y en células T en la variabilidad de loa receptores TCR. La deficiencia y mal funcionamiento de las recombinasas, así como mutaciones en RAG 1 y 2 provocan una inmunodeficiencia combinada severa por bloqueo en los procesos de recombinación tanto de linfocitos B como T.
Bibliografía
Síntesis de inmunoglobulinas. Inmunología general. Medicina (2005- 2006). Universidad de Valladolid. http://www.med.uva.es/~pingo/Inmuno2004/Lecciones2004.html
Genética inmunoglobulinas. I. J. Molina, A. Palma y J. Peña. Universidad de Córdoba y Sweden Diagnostics. España. 2003 http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular/inmunologia/
El sistema AB0
El sistema AB0 esta compuesto de antígenos formados por dos sustancias precursoras: las del tipo I y tipo II. La del tipo I tiene todas las uniones entre los monosacáridos por los carbonos 1 y 3 y esta soportada por glucoproteínas. La del tipo II también tiene las uniones 1 y 3, excepto la N- acetilglucosamina y galactosa que esta en el carbono 1 y 4 y esta soportada por glucolípidos.
Sobre estas proteínas actúan enzimas transferasas, sintetizadas por genes H, B, A y Se, que se encuentran en el cromosoma 9. Los genes A y B son codominantes sobre 0. La sustancia precursora tipo II es el origen de los antígenos A y B. el gen H controla la formación y acción de una fucosiltransferasa, dando lugar a la unión de fucosa y galactosa formando la sustancia tipo II. El gen A controla la N-acetilgalactosaminiltransferasa que une la N-acetilgalactosamina a la sustancia H, formando la sustancia A. el gen B controla la formación de una galactosiltransferasa que une una galactosa a la sustancia H, formando la sustancia B.
La sustancia I esta controlada por los genes Se, Le y AB0, pero los antígenos producidos están presentes en secreciones.
Existen otros sistemas y grupos sanguíneos, pero estos son de menor importancia antigénica, exceptuando el sistema Rh o D. este sistema parece ser de naturaleza proteica y están presentes solo en el hematíe y sus procesos de formación no son bien conocidos, pero se cree que el control esta en los genes X1 y X0 que dan lugar a la sustancia precursora común al sistema Lewis y Rh.
Bibliografía
Casas, Antonio et al. Laboratorio clínico. Hematología. Mc- Graw Hill Interamericana. 1994. Madrid, España.
Restricción del MHC
Rolf Zinkernagel y Peter Doherty descubrieron en 1974 que algunas cepas cruzadas de ratones morían si se les infectaba intracelularmente con el virus de la coriomeningitis linfocítica, mientras que otras seguían viviendo. En respuesta al virus, los animales afectados producían linfocitos T citotóxicos que atacaban al sistema nervioso infectado. (Lo paradójico del caso era que los linfocitos T, cuya misión consiste en proteger el organismo, participaban en una reacción autoinmune letal.) Demostraron que la capacidad para producir estos linfocitos T estaba vinculada a la expresión de un conjunto particular de moléculas MHC de clase I en los ratones.
Zinkernagel y Doherty hallaron luego que los linfocitos T aislados de un ratón podían reconocer las células infectadas de un segundo ratón, aunque sólo en el caso de que ambos ratones expresaran las mismas moléculas MHC de clase I.
Zinkernagel y Doherty demostraron que la respuesta de los linfocitos T citotóxicos (Tc) a las infecciones víricas estaba restringida por los alelos de clase I del MHC, a partir de lo cual se propuso que los polimorfismos del MHC estaban dirigidos por la selección natural causada por las enfermedades infecciosas.
Las dos principales hipótesis para explicar el modo en que los microorganismos patógenos pueden dirigir la diversidad del MHC son:
1) Supone la ventaja del heterocigoto (o selección sobredominante)
2) Supone la ventaja de los alelos raros.
Doherty y Zinkernagel argumentaron que en una población expuesta a un orden de patógenos podría tener ventaja para un individuo el tener la condición de heterocigoto en el loci MHC, ya que ello permitiría una respuesta inmune más fuerte que en el caso del homocigoto. La otra hipótesis propone que los individuos con alelos MHC raros responden mejor a las nuevas variantes de patógenos que se han organizado para evadir los alelos comunes del MHC. Es posible que ambos mecanismos operen simultáneamente, aunque datos experimenta les recientes dan más importancia de la ventaja del heterocigoto en la resistencia a las enfermedades infecciosas.
Bibliografía
• Elías F. Rodríguez Ferri. LO QUE USTED DEBE SABER SOBRE INFECCIONES EMERGENTES Y ENFERMEDADES NUEVAS (de la gripe del pollo a la tuberculosis). Imprenta Rubín. León, España. http://www.cajaespana.es/Images/LIBRO%20PESTE%20WEB_tcm25-14503.pdf
• Victor Engelhard. Presentación celular de antígenos. Investigación y Ciencia. Octubre 1994. http://coli.usal.es/web/articulos/art06/art06.htm
La real función del sistema inmune
En 1994 Polly Matzinger propuso el modelo inmunológico de las señales de peligro en la que postula que el objetivo del sistema inmune es proteger del daño per se y no solo de lo externo. El inicio de la respuesta inmune puede ser inducida por señales de peligro endógenas o exógenas elaboradas por patógenos. Algunas señales de peligro endógenas descritas incluyen heat- shosk proteins, nucleótidos, productos intermedios de oxigeno reactivo, productos derivados de la rotura de la matriz extracelular, neuromediadores y algunas citocinas, como los IFN tipo 1.
Bibliografía
• Alba Molina, Aurora. Efecto del interferón beta en la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas: generación, caracterización de un modelo experimental de diabetes tipo 1. septiembre 2005. Tesis doctoral. http://www.tdx.cesca.es/TESIS_UAB/AVAILABLE/TDX-0718106-132355//aab1de1.pdf#search=%22polly%20matzinger%22
Bolsa de Fabricio
En las aves, los linfocitos B se diferencian o maduran, en la bolsa de Fabricio. Este órgano es una sección modificada de la pared dorsal de la cloaca. Se trata de un órgano linfoepitelial que presenta una estructura redonda en forma de saco. En el interior de este saco, se extienden grandes pliegues de epitelio y, entre estos pliegues, se encuentran dispersos los folículos linfoides.
Bibliografía
• http://facvet.lugo.usc.es/histologia/Apoyo/organos/bolsa.htm
Susumo Tonegawa
Premio de Nóbel en 1987. Descubrió que los genes involucrados en la síntesis de los anticuerpos desde el estado embrionario hasta el desarrollo completo del Linfocito B. Demostró que cada linfocito es capaz de formar el anticuerpo necesario, es decir el anticuerpo que el organismo necesita en cada momento. Ante una agresión por un antígeno determinado, se produce una respuesta celular del organismo y produce la recombinación adecuada de genes para formar el anticuerpo específico contra ese antígeno.
Bibliografía
• CURSO DE INMUNOLOGÍA GENERAL. Genética y ontogenética de la producción de anticuerpos. Enrique Iáñez Pareja. Departamento de Microbiología. Universidad de Granada. España.
• http://www.tuobra.unam.mx/publicadas/021031121605.html
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